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本病是由苍白螺旋体即梅*螺旋体引起的，梅*螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质。电镜下梅*螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜，两者之间是鞭毛。
梅*螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结，2-3日经血液循环播散全身。
梅*侵入人体后，经过2-3周潜伏期(称第一潜伏期)，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅*。发生皮肤损害后，机体产生抗体，从兔实验性梅*的研究证明，梅*初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，13天达高峰，随之巨噬细胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主，此时，梅*螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用，使梅*螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅*螺旋体的存在。螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失，进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏梅*。潜伏梅*过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来。
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周，大量螺旋体进入血液循环，向全身播散。引起二期早发梅*，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损。二期梅*的螺旋体在许多组织中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中，随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体，螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅*也自然消失，再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅*。这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖，当机体抵抗力下降时，螺旋体再次进入血液循环，发生二期复发梅*。在抗生素问世之前，可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的复发是在发病后第一年中。以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替。当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形。当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发，如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅*。
在晚期梅*中，出现典型的树胶样肿，如无任何症状，胸部，心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅*血清试验阳性，此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅*。晚期梅*常常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅*血清滴度下降，最后转阴，PCR检测阴性，而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化，但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大，有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状，或仅有三期梅*症状。
梅*的症状
一、后天梅*
(一)一期梅*
潜伏期平均3-4周，典型损害为硬下疳(HardChancre，UlcusDurum)开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂，形成浅在性溃疡，性质坚硬，不痛，呈园形或椭园形，境界清楚，边缘整齐，呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润，有特征软骨样硬度，基底平坦，无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜，不易除去，如稍挤捏，可有少量浆液性渗出物，含有大量梅*螺旋体，为重要传染源。硬下疳大多单发，亦可见有2-3个者。以上为典型的硬下疳。但如发生在原有的糜烂，裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处，则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅*螺旋体检查。硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位，男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴茎根部、尿道口或尿道内，后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿。有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害。女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈，易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体，手指(医护人员亦可被传染发生手指下疳)，乳房、眼睑、外耳。近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛，排便困难，易出血。发生于直肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型，应进行梅*螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②软骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁。
硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大，其特点为不痛，皮表不红肿，不与周围组织粘连，不破溃，称为无痛性横痃(无痛性淋巴结炎)。硬下疳如不治疗，经3-4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合，遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2-3周后，梅*血清反应开始呈阳性。一期梅*除发生硬下疳外，少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿。犹如象皮，称为硬性浮肿(EdemaInduratum)。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳，或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳。
一期梅*的诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周；②典型症状，如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器；③实验室检查：PCR检测梅*螺旋体基因阳性或暗视野显微镜检查，硬下疳处取材查到梅*螺旋体；梅*血清试验阳性。此三项检查有一项阳性即可。
(二)二期梅*
为梅*的泛发期。自硬下疳消失至二期梅*疹出现前的时期，称为第二潜伏期。二期梅*疹一般发生在硬下疳消退后3-4周，相当于感染后9-12周。二期梅*是梅*螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害。除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统。
二期梅*在发疹前可有流感样综合征(头痛，低热，四肢酸困)，这些前驱症，约持续3-5日，皮疹出后即消退。
二期梅*的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见。
斑疹，又称玫瑰疹(蔷薇疹)，最多见。约占二期梅*70%-80%。早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。为淡红色，大小不等，直径约为0.5-1.0cm大小的园形或椭园形红斑，境界较清晰。压之退色，各个独立，不相融合，对称发生，多先发于躯干，渐次延及四肢，可在数日内满布全身(一般颈、面发生者少)。自觉症状不明显，因此常忽略(在温热环境中不易看出，在室温较低则明显易见)。发于掌跖者，可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色，压之不退色，有特征性。大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红，逐渐变为褐色、褐*、最后消退。愈后可遗留色素沉着。应用抗梅*药物治疗后可迅速消退。复发性斑疹通常发生于感染后2-4个月，亦有迟于6个月或1-2年者。皮损较早发型大，约如指甲盖或各种钱币大小，数目较少，呈局限性聚集排列，境界明显，多发于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等处。本型经过时间较长，如不治疗，则消退后可反复再发，经过中可中央消退，边缘发展，形成环状(环状玫瑰疹)。
本期梅*血清反应呈强阳性。PCR检测梅*螺旋体DNA呈阳性反应。
丘疹及斑丘疹，临床亦常见，约占二期梅*40%左右。发生时间较斑疹稍迟。依其症状及临床经过，可分为大型丘疹及小型丘疹。
大型丘疹：直径约为0.5-1cm，半球形浸润丘疹，表面光滑，暗褐色到铜红色，较久皮疹中心吸收，凹陷或出现脱屑，好发于躯干两侧、腹部、四肢屈侧、阴囊、大小阴唇、肛门、腹股沟等处，可有鳞屑，称丘疹鳞屑性梅*疹或银屑病样梅*疹(Psoriasiformsyphilid)，有较大的鳞屑斑片，鳞屑呈白色或不易剥离的痂皮，痂下有表浅糜烂，边缘红色晕带，似银屑病样。好发于躯干，四肢等处。
小型丘疹，也称梅*性苔藓粟粒，大小大多与毛囊一致，呈园锥状，为坚实的尖顶小丘疹，褐红，群集或苔藓样。发生较晚，在感染后1-2年内发生，持续时间较长，未经治疗2-3月内不消退，有的丘疹排列成环状或弧形，称环状梅*疹。好发于阴囊及项部，可查见梅*螺旋体，梅*血清反应强阳性。
脓疱疹：现已少见。可见于营养不良，体质衰弱，酗酒及吸*者。皮疹大型者有脓疱疮样，深脓疱疮样，蛎壳疮样。小型者有痘疮样及痤疮样等形式，病人常伴有发热，全身不适等。皮损多具有铜红色浸润，根据病史，梅*螺旋体检查及梅*血清反应易与寻常性痤疮、脓疱疮鉴别。其中蛎壳疮样具有特异的蛎壳样皮损，易于识别。
二期梅*粘膜损害可单发，亦可与其他梅*疹并发。在单独发生时易被忽略。吸烟、酗酒及经常摄取过热及刺激性食物者以及牙齿卫生差者易于发生或复发。常见的损害为粘膜白斑(Leukoplasia，Mocuspatch)。好发于口腔或生殖器粘膜、肛门粘膜。发于肛门粘膜者，排便时疼痛，甚至可有出血。损害为圆形或椭圆形，境界清楚，表面糜烂，略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片，周围有暗红色浸润，大小如指甲盖或稍大，数目多少不等。可增大或相互融合成花环状或不正形。亦可发展成溃疡，溃疡基底常呈黑色薄膜，不易剥离，剥离后基底不平，且易出血。无自觉症，已形成溃疡者则感疼痛。粘膜白斑表面有大量梅*螺旋体，为重要传染源。
梅*性脱发：约10%二期梅*病人发生。这是毛囊受梅*性浸润所致，毛发区微细血管阻塞，供血不良引起。表现为梅*性斑秃或弥漫性脱发，前者为0.5cm左右的秃发斑，呈虫蛀状。弥漫性脱发，面积较大，稀疏，头发长短不齐。常见于颞部、顶部和枕部、眉毛、睫毛、胡须和阴毛亦有脱落现象。二期梅*秃发局部存在梅*螺旋体。而且梅*螺旋体的部位与细胞浸润部位基本一致，所以认为梅*性秃发可能与梅*螺旋体的侵入部位有关。梅*螺旋体不侵入毛乳头而侵犯毛囊的较上部，所以梅*性秃发中以不完全秃发斑片为主。但是梅*性脱发不是永久性脱发，如及时进行治疗，头发可以在6~8周内再生，甚至不治疗也可以再生。
梅*性白斑，多见于妇女患者。一般发于感染后4-5个月或1年，好发于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部。患部色素完全脱失，周围色素增加，类似白癜风。大小不等。可相互融合成大片，中间呈网眼状，网眼内色素脱失。梅*性白斑常与梅*性脱发伴发。存在时间较长，顽固不易消失，可7-8年，可延至三期梅*时，常伴有神经系统梅*或在神经梅*发生前出现。脑脊髓液有异常改变。梅*血清反应阳性。根据病史，其他部位梅*症状，梅*血清反应阳性等，可与白癜风鉴别。
二期梅*亦可累及指甲，出现甲沟炎、甲床炎及其他异常改变，与其他非梅*性的甲病类似。梅*性甲沟炎周围可有暗红色浸润。二期梅*也可出现骨炎、骨膜炎、关节炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎，并可累及神经系统，但无临床症状，称二期无临床症状神经梅*。亦可出现梅*性脑膜炎，脑血管及脑膜血管梅*，出现头痛及相应的神经系统症状。
显发性二期梅*的血清反应多呈强阳性。二期梅*损害一般无自觉症状，偶有微痒。如发生骨膜炎或骨炎则感疼痛，此种疼痛以夜间为甚，白昼较轻或不疼。不经治疗1-2个月后可以消失，抗梅治疗后消退迅速。
二期梅*早发疹与复发疹，首批出现者为二期早发疹，其特点为皮损数目较多，形态较小，大多对称性散在发生，好发于躯干及四肢伸则。消退后又复发者为二期复发梅*疹，其特点为皮损数少，形态较大，多单侧簇集排列，常呈环形、半球状、不正形等，好发于肢端，如头、面、肛周、外阴、掌跖或四肢屈侧。鉴别早发疹与复发疹对于治疗及预后有一定意义。一般早发梅*疹病程短，易治愈，预后较好，而复发梅*疹病程较长，疗效及预后均不如早发梅*。
二期梅*诊断依据：①有不洁性交，硬下疳史；②多种皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜损害，虫蛀样脱发，全身不适，淋巴结肿大；③实验室检查：在粘膜损害处取材，暗视野显微镜下找到梅*螺旋体；梅*血清试验阳性；PCR检测梅*螺旋体DNA阳性。
(三)三期梅*(晚期梅*)
发生时间一般在发病后2年，但也可更长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间。主要是由于未经抗梅*治疗或治疗时间不足，用药量不够。机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒，吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良。
三期梅*的特征如下：①发生时间晚(感染后2-15年)，病程长，如不治疗，可长达10-20-30年，甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官，包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统，易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅*螺旋体少，传染力弱，但破坏组织力强，常造成组织缺损，器官破坏，可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗虽有疗效，但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅*血清反应不稳定，阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变。
三期梅*皮肤粘膜损害占晚期良性梅*发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅*疹、树胶肿、近关节结节。皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称，常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛，以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬结，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润，消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈，而边缘常继续扩延；⑥损害表面梅*螺旋体少，暗视野镜检难以查见，但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕。
结节性梅*疹(nodularSyphilid)：多发生于感染后3-4年内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧。为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色，表面光滑或附有薄鳞屑，质硬，患者无自觉症状，结节的演变可能有两种结局，一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑，长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死，形成小脓肿，破溃后形成溃疡，形成结节性溃疡性梅*疹，愈后留下浅瘢痕。瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄，在边缘可出现新损害。这是本症的特征。新旧皮疹此起彼伏，新的又发生，可迁延数年。
树胶肿(gumma)在三期梅*中多见，约占三期梅*61%。为深达皮之下硬结。初发如豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大，坚硬，触之可活动，数目多少不定。开始颜色为正常皮色，随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红。结节容易坏死，可逐渐软化，破溃，流出树胶样分泌物，可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚，边缘整齐隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润，触之有硬感。常一端愈合，另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微，如侵入骨及骨膜则感疼痛，以夜间为甚。可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见，病程长，由数月至数年或更久，愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带。树胶肿可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎，可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨，发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨，形成鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管，发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕。也有不破溃而形成境界明显的浅部浸润者。
三期梅*也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎。临床表现与二期梅*相同。
三期梅*亦可累及粘膜，主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿。发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎，呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变，应严密观察，并给以足量抗梅治疗。有时病变表浅，舌乳头消失，红色光滑。舌损害无自觉症，但食过热或酸性食物则感疼痛。
近关节结节，在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节，表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深。经过缓慢，不破溃。结节内可查见梅*螺旋体，常合并其他梅*体征，梅*血清试验阳性，抗梅治疗容易消退。此种结节有人认为是皮肤结缔组织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅*螺旋体所引起。三期梅*可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等。心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等。亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状，可结合病史作相应有关检查。三期梅*易侵犯神经系统，除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅*外，尚可出现脑膜血管梅*，脑实质梅*。
三期梅*的诊断依据：①有不洁性交，早期梅*史；②典型症状如结节性梅*疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅*血清试验，非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查，白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验(VDRL)阳性。
关于神经梅*的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅*。可以根据下述条件，如梅*血清学试验阳性，脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液VDRL阳性(不作脑脊液RPR试验)而临床症状可有可无。脑脊液VDRL是脑脊液中的标准血清学方法，在排除血清污染的情况下，若脑脊液出现VDRL阳性，即应考虑为神经梅*。然而，神经梅*者脑脊液VDRL亦可呈阴性反应。
潜伏梅*：潜伏梅*是指已被确诊为梅*患者，在某一时期，皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查，胸部X线均缺乏梅*临床表现，脑脊液检查正常，而仅梅*血清反应阳性者，或有明确的梅*感染史，从未发生任何临床表现者。称潜伏梅*。潜伏梅*的诊断还要根据曾患一期，二期梅*的病史，与梅*的接触史及分娩过先天性梅*的婴儿史而定。以前的梅*血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅*的持续时间。感染时间2年以内为早期潜伏梅*，2年以上为晚期潜伏梅*，另一类则为病期不明确的潜伏梅*。潜伏梅*不出现症状是因为机体自身免疫力强，或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅*期间，梅*螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅*的孕妇可感染子宫内的胎儿。亦可因献血感染给受血者。
早期潜伏梅*可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅*血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅*的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅*；④基因检测梅*螺旋体DNA阳性方可确诊。除早期潜伏梅*以外，其他几乎均为病期不明的梅*，对这类梅*应按晚期潜伏梅*处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅*患儿，应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅*。应检查所有潜伏梅*患者是否有三期梅*的表现，如主动脉炎、神经梅*、树胶肿及虹膜炎等。
妊娠梅*：梅*与妊娠可相互影响。妊娠梅*可通过胎盘传染胎儿，由于妊娠梅*的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养，易发生流产，早产或死产，虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅*，发生先天梅*，其中有15%~20%为早发性先天梅*。梅*对妊娠的影响亦大，妇女梅*患者虽可受孕，但妊娠率却明显减低。活动期梅*的不孕率为23%~40%，较正常者高1-5倍。妊娠梅*对孕妇健康影响甚大，可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降。如为早期梅*，影响健康更为严重，除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累，可出现骨质脱钙，关节痛，由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产。
梅*的胎盘除上述血管变化外，重量常增加，母体面肿胀，色淡白，绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少，间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅*螺旋体。
妊娠梅*在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅*病史，本人有无流产及早产史。梅*孕妇必须进行梅*血清试验：
①妊娠前期及中期(或晚期)各1次(勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应)；
②如丈夫患梅*而本人无梅*症状，血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅*症状者，患儿之母按潜伏梅*处理；
③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应(多为弱阳性)。如孕妇及其配偶均无梅*病史及梅*症状，亦无既往可疑史，两次血清检查，一次为可疑，复诊时为弱阳性，应继续进行观察，暂不给抗梅治疗，可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验，观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检，并于分娩时检查脐带及胎盘有无异常。如有可疑，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅*螺旋体；
④妊娠梅*常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；
⑤凡妊娠梅*除对孕妇进行全面检查外，还应对其配偶进行详细检查。
患有梅*的孕妇，如在妊娠早期给以充分的抗梅治疗，胎儿可不被感染，如在妊娠晚期治疗，则不能预防胎儿感染。患有梅*的母亲，在分娩后应对其新生婴儿进行随访，至少半年。吸*的孕妇可增加对胎儿的传染。
胎儿梅*；梅*螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变，其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时间有关。主要病变有：
①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少，皮肤干燥，呈暗灰色，脆弱，易剥脱露出糜烂面，掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱。若为死胎，则皮肤呈浸渍软化，易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物。凡是有此种情况的胎儿，大多为梅*胎儿。
②肝脏：易被侵犯，增大变硬，重量达体重1/8-1/10(正常者为1/30)。外表呈特异的褐*色。切面可见*色粟粒结节。有时亦可有树胶肿及瘢痕。切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗，管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞，浆细胞浸润，有腹水。
③肺脏，可侵犯一叶或全部，呈特异的病变，肺叶增大变实，呈苍白色，所谓白色肺炎。肺泡内大部无空气，故将肺置于水中不能浮起。支气管及肺泡壁有限局性或弥漫性的淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润。
④脾脏，显著变大增重(较正常约重2-3倍)，镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。
⑤肾脏，常被侵犯，除小细胞浸润外，可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎及间质性肾炎改变。
⑥胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润，以后主质发生萎缩。
⑦骨，有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干间为不整齐的锯齿状，以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫。
二、先天梅*
先天梅*在胎期由梅*孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅*。通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产。如孕妇感染梅*五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能。2岁以内为早期先天梅*，超过2岁为晚期先天梅*，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅*为重，晚期较轻，心血管受累少，骨骼，感管系统如眼、鼻受累多见。
早期先天梅*，在出生后不久即发病者多为早产儿，营养不良，生活力低下，体重轻，体格瘦小，皮肤苍白松驰，面如老人，常伴有轻微发热。皮疹与后天二期梅*略同，有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块，表面可有落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性，周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣。脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小，基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面。湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅*螺旋体。少数病人亦可发生松驰性大疱，亦称为梅*性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物，基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎。亦可见有蛎壳疮或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀，有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔，可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅*的特征之一。如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔。喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑。
可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅*皮损与后天复发梅*类似，皮损大而数目多，常呈簇集状，扁平湿疣多见。粘膜亦可被累，少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅*最常发生，梅*性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指，有时伴有溃疡。骨髓炎常见，多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎，疼痛，四肢不能活动，似肢体麻痹，故称梅*性假瘫。
内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等。此外，尚可见有睾丸炎及附睾炎，常合并阴囊水肿。眼损害有梅*性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等。神经系统亦可被累，可发生脑软化、脑水肿、癫痫样发作，脑脊髓液可出现病理改变。
晚期先天梅*一般在5-8岁开始发病，到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁左右才发生。晚期先天性梅*主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿，可引起上腭，鼻中隔穿孔，鞍鼻(鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍)。鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻。鞍鼻一般在7-8岁出现，15-16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重。骨膜炎常累及腔管，并常限于此者，可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故称为佩刀胫(胫骨中部肥厚，向前凸出)，关节积水，通常为两膝关节积液，轻度强直，不痛，具有特征性。①前额园凸；半月形门齿(郝秦生Hutchinson齿)其特点即恒齿的两个中门齿游离缘狭小，中央呈半月形缺陷，患齿短小，前后径增大，齿角钝园，齿列不整。第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部，形如桑椹，称为桑椹齿。以上实质性角膜炎，梅*性迷路炎以及半月形门齿三种特征如同时出现，称为郝秦生三联征。②实质性角膜炎：晚期先天梅*有50%可出现此种病变。眼的实质性角膜炎约有95%为梅*性。本症多为双侧性，也可先发生于一侧，继而发生于另一侧。经过迟缓，病程较长，对抗梅*疗法有抗拒性，抗梅*疗法难控制其进行，预后难定，患儿年龄较小，且身体健康较好，治疗充分者预后较好，否则可致盲；③神经性耳聋：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多见于15岁以下患者，通常多侵两耳，发病突然，经过中时轻时重，可伴有头晕及耳鸣。对抗梅疗法有抗拒性，常不能抑制其发展，终于耳聋。梅*性迷路炎与非梅*性者不易鉴别。
先天潜伏梅*：无临床症状，梅*血清反应阳性为先天潜伏梅*。
先天梅*诊断依据：①家庭史其母患梅*；②有典型损害和体征；③实验室检查，从损害、鼻分泌物或胎盘脐带取材查到梅*螺旋体；④梅*血清试验阳性；⑤基因检测梅*螺旋体DNA阳性。
梅*合并HIV感染：近年来，出现了许多梅*患者合并HIV感染的病例，改变了梅*的临床病程。因为梅*患者生殖器溃疡是获得及传播HIV感染的重要危险因素；而HIV可致脑膜病变，使梅*螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅*。
因HIV感染，免疫受损，早期梅*不出现皮肤损害，关节炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫应答，表面上看来无损害，实质上他们可能正处于活动性梅*阶段。由于免疫缺陷梅*发展很快，可迅速发展到三期梅*。甚至出现暴发，如急进的恶性梅*(LuesMalighna)。HIV感染还可加快梅*发展成为早期神经梅*，在神经受累的梅*病例中，青霉素疗效不佳。在60年代和70年代，用过青霉素正规治疗后再发生神经梅*的病例很少见。但近几年来，大批合并HIV感染的梅*患者，发生了急性脑膜炎，颅神经异常及脑血管意外。
梅*的诊断应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似之处，表现多样，复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态，诊断时必须结合病史，体格检查及化验结果，进行综合分析判断，必要时还需进行追踪随访，家庭调查和试验治疗等辅助方法。
一、病史：
(一)不洁性交史：应尽量询问患者的嫖娼史或其他不洁性交史以确定传染源。如肛门有硬下疳，应询问是否有肛交史。问清楚不洁性交的时间，对于确定梅*的潜伏期是十分必要的。
(二)现病史：有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史，有否发生过硬下疳、二、三期梅*史。梅*血清学试验检测情况。
(三)婚姻史：有无涉外婚姻，结婚次数，配偶有无性病或可疑性病的临床表现等。
(四)分娩史：有无先兆流产、早产、流产和死产的病史，过去有无分娩胎传梅*儿史。
(五)如有可疑先天性梅*，应询问父母是否患过梅*，及兄弟姐妹受染情况及本人有无早期和晚期梅*的症状和体征。
(六)如怀疑潜伏梅*，询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。
(七)治疗史：是否做过驱梅治疗，用药剂量及疗程，是否正规，有无药物过敏史等。
二、体格检查
(一)一般检查：生长发育状况是否良好，精神状态情况；
(二)皮肤粘膜：根据早期和晚期梅*的皮肤损害特点仔细检查全身皮肤、粘膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。
(三)特殊检查：眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查。
三、实验室检查：
(一)早期梅*应做梅*螺旋体暗视野显微镜检查。
(二)梅*血清反应素试验(如VDRL、USR或RPR试验)，有必要时再做螺旋体抗原试验(如FTA-ABS或TPHA试验)。
(三)脑脊液检查，以除外神经梅*，尤其无症状神经梅*，早期梅*即可有神经损害，二期梅*有35%的病人脑脊液异常，因此要检查脑脊液。
(四)基因诊断检测。
梅*的检查
梅*螺旋体检查：以硬性下疳或扁平湿疣上的分泌物，在暗视野显微镜下检查出梅*螺旋体。
梅*血清试验：近数十年来国外的免疫血清试验发展迅速，检测方法甚多。
梅*的预防
同预防其他传染病一样，首先应加强卫生宣传教育，反对不正当的性行为，其次应采取以下预防措施：
(1)对可疑病人均应进行预防检查，做梅*血清试验，以便早期发现新病人并及时治疗;
(2)发现梅*病人必须强迫进行隔离治疗，病人的衣物及用品，如：毛巾、衣服、剃刀、餐具、被褥等，要在医务人员指导下进行严格消*，以杜绝传染源;
(3)追踪病人的性伴侣，包括病人自报及医务人员访问的，查找病人所有性接触者，进行预防检查，追踪观察并进行必要的治疗，未治愈前配偶绝对禁止有性生活；
(4)对可疑患梅*的孕妇，应及时给予预防性治疗，以防止将梅*感染给胎儿;未婚男女病人，未经治愈不能结婚。
跟其它性病不同，只用眼睛侦察很难被发现，但最低限度在梅*蔓延时，会让我们察觉它存在。如你察觉身体有损伤，请暂时停止性行为。随着50-75%的男性与女性毫无症状出现，且一些损伤无法被察觉又怎样?使用避孕套是最佳的保护方法。
梅*是一种十分严重的性病，可造成传染和流行，贻害家庭和后代及社会。治疗青酶素有特效，医院性病专科诊治，梅*的治愈不是轻而易举的，有的经治疗后复发，或潜伏，或转入晚期梅*。此外，国外有用非青酶素治疗早期梅*后，发生晚期梅*的报告，因此要在治疗完成后认真、严格随访1-3年，并在医师指导下复查，何时终止随访由医师决定，有复发者应即复治，以免转入晚期梅*，造成心血管神经系统损害。
梅*是由苍白螺旋体即梅*螺旋体引起的一种慢性性传播疾病。可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官，可有多种多样的临床表现，病程中有时呈无症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅*。
根据传染途径的不同梅*可分为后天梅*与先天(胎传)梅*;根据其病期又可分为早期梅*和晚期梅*。
先天梅*有早期先天梅*，相当于后天二期，但较重。晚期先天梅*与后天相似，但很少发生心、血管及神经病变。主要为实质性角膜炎、神经性耳聋、哈钦森氏齿(上门齿中央切痕，下小上大，宽厚相等)、佩刀形胫骨等。各期之间可有潜伏梅*，无症状，仅血清反应阳性。治疗使用青霉素或红霉素、四环素等。
梅*患者的注意事项：梅*的治疗要坚持早期进行、足量用药的原则。青霉素对梅*螺旋体有杀灭作用，副作用又小，只要配合医师坚持治疗，就会收到减少并发症、治愈疾病、及早恢复健康的作用。治疗期间，其配偶也需要进行检查，必要时接受治疗。治愈后要求定期复查，有复发征兆时，抗生素的用量要加大。
二期梅*发生时会出现全身反应，此时需要卧床休息。患病期间注意营养，增强免疫力。
患病期间不宜怀孕。如果患者发生妊娠，治疗要尽早开始。是否保留胎儿，应根据孕妇的意愿执行。
如何远离妊娠梅*
妊娠梅*不但能给孕妇健康带来影响，更能影响胎儿发育，导致流产、早产、死胎。即使妊娠能维持到分娩，所生婴儿患先天性梅*的几率也很高。妊娠梅*危害大。
发生在妊娠期的梅*叫妊娠梅*，既可以是患者怀孕形成的，也可以是孕妇在妊娠期间感染所致。
妊娠梅*不但能给孕妇健康带来影响，更能影响胎儿发育，导致流产、早产、死胎。即使妊娠能维持到分娩，所生婴儿患先天性梅*的几率也很高。有些胎儿虽然发育正常，但在通过产道时，仍有可能与生殖器病损接触而感染。有资料显示，未经治疗的早期妊娠梅*妇女，胎儿的存活率仅为50%左右，大部分胎儿会成为先天性梅*儿。
早期潜伏期梅*妇女的胎儿存活率虽然在80%左右，但超过一半的孩子在幼儿期会成为先天性梅*儿。
怎样避免悲剧发生
育龄妇女应配合医生，抓住几个关键时机，采取以下防治措施：
1.进行孕前检查。显性梅*通过病史、体征即可诊断;潜伏期梅*只有通过化验检查方能确诊。而潜伏期梅*是导致妊娠梅*发生的主要原因。所以，育龄妇女在计划怀孕前应进行梅*血清学检查。如果发现自己感染了梅*，应暂缓怀孕，先进行系统治疗。同时，应对配偶进行检查，并在医生指导下决定怀孕时间。
2.在妊娠3个月内进行筛查和驱梅治疗。如孕妇被确诊感染了梅*，最好是选择流产;也可在医生指导下，进行充分的驱梅治疗。因为在妊娠16周前，胎儿的营养是由绒毛膜供给的，绒毛膜由两层细胞组成，梅*螺旋体不易穿过。到怀孕16周后，由于胎盘中的滋养层细胞逐渐萎缩，胎儿的营养供给已由胎盘代替，此时梅*螺旋体可以顺利通过胎盘并进入胎儿体内。无论妊娠前是否进行过治疗，为了确保孕妇体内的梅*螺旋体已无致病性，患者妊娠后均应再次进行充分的治疗。
3.检查结果可疑阳性时，应定期随诊复查和进行治疗。如果呈阳性反应，但滴度较低，则需排除假阳性情况(如自身免疫病、结缔组织病、病*感染、非梅*螺旋体感染)。在妊娠晚期，也有梅*螺旋体血清试验假阳性反应的情况出现。在找不到出现假阳性反应的原因时，孕妇应进行驱梅治疗。
4.孕妇在妊娠中后期被发现梅*时，应在及时治疗的同时，判断胎儿是否受到感染。①B超检查。如果发现胎儿出现特征性头皮水肿，应怀疑胎儿感染了梅*。②应立即收集胎儿羊水进行暗视野检查，发现梅*螺旋体即可作为胎儿感染的诊断依据。③在分娩时，若检查脐带及胎盘异常，可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野检查。可在婴儿出生后采集静脉血进行化验，如非梅*螺旋体抗体(RPR)滴度持续上升或高于母亲的水平即可确诊。
5.确定治疗方案。为了防止抗生素的*副作用，建议中医治疗。
6.若患者乳房上无梅*皮损，则可给健康婴儿哺乳。
梅*患者生活须知！
梅*病由于病程漫长，在晚期还能给患者的组织器宫造成不可逆的损伤，因此要求患者积极治疗。另外，一期、二期梅*传染性较强，在梅*早期患者注意不要将病原体传染给别人。
(1)治疗要坚持早期进行、足量用药的原则。青霉素对梅*螺旋体有杀灭作用，副作用又小，只要配合医师坚持治疗，就会收到减少并发症、治愈疾病、及早恢复健康的作用。治疗期间，其配偶也需要进行检查，必要时接受治疗。治愈后要求定期复查，有复发征兆时，抗生素的用量要加大。
(2)注意生活细节，防止传染他人：早期梅*患者有较强的传染性，晚期梅*虽然传染性逐渐减小，但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗，煮沸消*，不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时，可以使用清热解*、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。
(3)早期梅*患者要求禁止房事，患病两年以上者也应该尽量避免性生活，发生性接触时必须使用避孕套。如果患者未婚，那么待梅*治愈后方允许结婚。
(4)二期梅*发生时会出现全身反应，此时需要卧床休息。患病期间注意营养，增强免疫力。
(5)患病期间不宜怀孕。如果患者发生妊娠，治疗要尽早开始。是否保留胎儿，应根据孕妇的意愿执行。
梅*的治疗
梅*的治疗现在主要以西药为主，自从青霉素用于治疗梅*有奇效之后，中药基本不在作为主要医疗手段，只是起辅助作用，那下面就简单介绍一下西药治疗不同阶段梅*的方法：
(一)早期梅*(包括一期、二期梅*及早期潜伏梅*)
1、青霉素疗法
(1)苄星青霉素G(长效西林)万u，分两侧臀部肌注，每周1次，共2～3次。
(2)普鲁卡因青霉素G80万u/日，肌注，连续10～15天，总量万u～万u。
2、对青霉素过敏者
(1)盐酸四环素mg，4次/日，口服，连服15天。
(2)强力霉素mg，2次/日，连服15天。
(二)晚期梅*(包括三期皮肤、粘膜、骨骼梅*、晚期潜伏梅*)及二期复发梅*。
1、青霉素
(1)苄星青霉素G万u，1次/周，肌注，共3次。
(2)普鲁卡因青霉素G80万u/日，肌注，连续20天。
2、对青霉素过敏者
(1)盐酸四环素mg，4次/日，口服，连服30天。
(2)强力霉素mg，2次/日，连服30天。
(三)心血管梅*
应住院治疗，如有心衰，首先治疗心衰，待心功能代偿时，从小剂量开始注射青霉素，如水剂青霉素G，首日10万u，1次/日，肌注。第二日10万u，2次/日，肌注，第三日20万u，2次/日，肌注。自第4日起按如下方案治疗(为避免吉海氏反应，可在青霉素注射前一天口服强的松20mg/次，1次/日，连续3天)。
1、普鲁卡因青霉素G80u/日，肌注，连续15天为一疗程，共两疗程，疗程间休药2周。
2、四环素mg，4次/日，连服30天。
(四)神经梅*
应住院治疗，为避免治疗中产生吉海氏反应，在注射青霉素前一天口服强的松，每次20mg，1次/日，连续3天。
1、水剂青霉素G，每天万u，静脉点滴(每4小时万u)，连续14天。
2、普鲁卡因青霉素G，每天万u，肌肉注射，同时口服丙磺舒每次0.5g，4次/日，共10～14天。必要时再用苄星青霉素G，万u，1次/周，肌注，连续3周。
(五)妊娠梅*
1、普鲁卡因青霉素G，80万u/日，肌注，连续10天。妊娠初3个月内，注射一疗程，妊娠末3个月注射一疗程。
2、对青霉素过敏者，用红霉素治疗，每次mg，4次/日，早期悔*连服15天，二期复发及晚期梅*连服30天。妊娠初3个月与妊娠末3个月各进行一个疗程(禁用四环素)。但其所生婴儿应用青霉素补治。
(六)胎传梅*(先天梅*)
1、早期先天梅*(2岁以内)脑脊液异常者：
(1)水剂青霉素G，5万u/kg体重，每日分2次静脉点滴，共10～14天。
(2)普鲁卡因青霉素G，每日5万u/kg体重，肌注，连续10天～14天。
脑脊液正常者：
苄星青霉素G，5万u/kg体重，一次注射(分两侧臀肌)。如无条件检查脑脊液者，可按脑脊液异常者治疗。
2、晚期先天梅*(2岁以上)
普鲁卡因青霉素G，每日5万u/kg体重，肌注，连续10天为一疗程(不超过成人剂量)。
8岁以下儿童禁用四环素。
先天梅*对青霉素过敏者可用红霉素治疗，每日7.5～12.5mg/kg体重，分4次服，连服30天。
梅*治疗应该注意，梅*诊断必须明确，治疗越早效果越好，剂量必须足够，疗程必须规则，治疗后要追踪观察。应对传染源及性侣或性接触者同时进行检查和梅*治疗治疗。
孕妇的梅*治疗事项
1、有梅*病史的已婚妇女在孕前一定进行全面梅*检查
有过不洁性生活或者曾感染过梅*的女性在打算怀孕前，医院做全面梅*检测，对于那些梅*治疗完成、梅*症状不明显的已婚女性也要在确定梅*完全治愈后，才能怀孕。
梅*检测的项目应包括梅*血清筛查试验(如VSR或RPR试验)、梅*试验以及FTAABS或TPHA试验，其中的任何一种结果为阳性都需要选用淋梅清等药物继续进行驱梅治疗。
如果梅*孕妇在妊娠3个月检查结果依然为阴性，则需再治疗一次;如果妊娠末3个月血清学试验为阳性，则更需要完全治疗梅*了。
2、健康孕妇妊娠期感染梅*的治疗事项
健康的孕妇如果在妊娠期内感染梅*，这时的血清检查结果可能是阴性的，在妊娠末3个月一定要及时给予驱梅治疗。
梅*经过治疗后，如何判断是否痊愈了呢?现在通常是用梅*血清学的检测来加以判断，医院比较常用的是RPR(快速血浆反应素环状卡片试验)和TPHA(梅*螺旋体血球凝集试验)。
是非特异性梅*血清学试验，常用于早期诊断梅*，但对潜伏期梅*、神经梅*不敏感。TPHA检测血清中特异性梅*螺旋体抗体，有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性，无论治疗与否或疾病是否活动，通常终身保持阳性不变，其滴度变化与梅*是否活动无关，故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标，只能够作为梅*的确认试验。
凡确诊为梅*者，治疗前最好做定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时，才可判定滴度下降。梅*患者在经过正规治疗以后，头三个月应当每月复查一次RPR的滴度，以后的可改为每三个月复查一次RPR，第二年每三个月或每半年复查一次RPR，以观察比较当次与前几次的RPR滴度变化的情况。因此，梅*患者治疗后的随访观察一般在两年的时间。如果每次检测的RPR的滴度呈现不断下降的趋势，说明抗梅治疗是有效的。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性，则可以认为该患者的梅*已经治愈。
梅*患者在抗梅治疗后，其血清反应一般有3种变化的可能：
(1)血清阴转。
(2)血清滴度降低不阴转，或血清抵抗。
(3)血清反应表明复发。
各期梅*接受不同药物的治疗，血清反应阴转率可有差别。早期梅*接受任何抗梅药物治疗，血清阴转率皆高，通常在1年内可达70%～95%，个别报告可达%。当早期梅*正规抗梅治疗后6个月，或晚期梅*正规抗梅治疗后12个月，血清反应仍然维持阳性，在临床上称之为血清抵抗或血清固定，发生原因可能与体内仍有潜在的活动性病变、患者免疫力持久、对抗梅治疗剂量不足或有耐药等因素有关。三期梅*的实质性神经梅*(如脊髓痨、麻痹性痴呆)即使经长期正规的抗梅治疗，仍然有50%～80%的病人会发生血清抵抗。早诊断、早治疗、足疗程是避免发生血清抵抗的最佳手段。
如果梅*患者接受了不足量的抗梅治疗后，血清反应可以在暂时阴转后不久又转为阳性，或者滴度升高4倍(如由1:2升至1
)，此即谓“血清复发”，由此可见，抗梅治疗的正规足量与否与血清复发存在着密切关系。
综上所述，梅*的治疗宜早期正规足量，RPR滴度的前后比较可以观察到抗梅治疗的疗效。
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