编者按：在前几期
患者：于XX
性别:女
年龄:44岁
主诉：患者双眼异物感、视物模糊、眼红、疼3个月，加重一周。
现病史：患者3个月前双眼出现异物感、视物模糊和眼红、疼，未经任何治疗。一周前突然症状加重，为进一步诊治来医院。
既往史：无特殊
家族史:无家族遗传病史
眼科检查：
右眼：视力:0.1眼压:12mmHg
左眼：视力:0.2眼压:10mmHg
裂隙灯检查：双眼外眼（-），睑板腺口部分阻塞。睑缘可见分泌物，双眼泪膜不净，泪河窄约0.3mm，角膜中下方可见点状粗糙，球结膜充血，双下睑可见散在滤泡、乳头，前房深可，晶体透明。
眼底检查：小孔下可见双眼视盘界清色可，*斑区反射存。
辅助检查：
干眼检测：双眼3级
BUT：右眼3s，左眼2s
SchirmerⅠ：右眼3mm/5s，左眼2mm/5s。
荧光素染色：双眼中下方可见大量沙漠样点状着染
初步诊断：双眼干眼、双眼睑缘炎、双眼非特异性结膜炎
治疗经过：嘱患者清洁、热敷和按摩眼睑。用药0.5%氯替泼诺滴眼液双眼QID右旋糖酐70滴眼液双眼6次/天卡波姆凝胶双眼BID，2天后患者异物感、视物模糊、眼红、疼的症状缓解。继续以上用药半月后球结膜充血减轻，角膜粗糙较前减轻，BUT双眼4s，SchirmerⅠ右眼4mm/5s左眼4mm/5s，角膜着染范围较前减少。将0.5%氯替泼诺滴眼液减少至双眼BID，余同之前。继续用药1个月后，球结膜无明显充血，角膜透明，BUT右眼6s左眼8s，SchirmerⅠ右眼6mm/5s左眼9mm/5s，角膜几乎无着染。嘱患者0.5%氯替泼诺滴眼液双眼QD，用药一周后停用，右旋糖酐70滴眼液双眼QID维持治疗。
病例分析：该患者干眼伴随炎症的诊断明确。
（1）患者女性44岁，发生干眼伴随炎症的病史较长。
（2）干眼与睑缘炎症并存。干眼的病理基础是泪膜不稳定和泪液缺乏。泪膜不稳定及眼表保护功能的损害可通过一些机制促进眼表炎症如天然抗炎因子的分泌下降（乳铁蛋白的下降）和部分促炎因子的上升（IL-1、TNF-a、蛋白溶解酶等）；泪液渗透压升高伴泪液分泌障碍可能是一种促炎性刺激，相关的促炎因子有IL-1、IL-8、TNF-a、MMP-9，其中IL-1在干眼的发病中起关键性作用。泪液分泌及排出系统功能不全促进眼表炎症，炎症因子影响眼表和泪液分泌能力。二者互为因果，形成恶性循环。
（3）大量的科研、临床证据证实了抗炎治疗干眼伴随炎症的有效性。而目前研究发现0.5%氯替泼诺滴眼液既有皮质类固醇类药物的强力抗炎作用，同时又最大程度地降低了其不良反应。使用0.5%氯替泼诺滴眼液进行抗炎治疗还有助于减少眼表染色，增加Schirmer值，将眼压的影响降至最小化。
结论：干眼是多因素引起眼表面和泪液异常而导致眼不适，视力障碍，泪膜不稳定及眼表面损害性疾病。会伴有泪液渗透压升高和眼表面炎症。其发病的四大核心机制为泪膜不稳定、眼表损伤、泪膜渗透性增加和眼表炎症。干眼伴随炎症的患者，为非感染性炎症（包括非特异性炎症和免疫性炎症），炎症累及整个眼表泪腺功能单位。炎症的程度与干眼程度相关，炎症是最终导致眼表上皮鳞化、眼表干细胞衰竭的关键。而干眼的传统治疗治标不治本，其目的仅在于替代或保留患者的泪液，而没有纠正潜在的炎症病变。目前抑制眼表面的炎症是干眼治疗中的重要问题，而0.5%氯替泼诺滴眼液对干眼伴随的炎症治疗安全有效，副作用少。但在诊疗过程中仍要注意此药物的用药量和用药时间，并密切监测眼压的变化。
治疗前：
治疗一个月后：
附：
“干眼与炎症”相关病例征集活动通知近年来，由于人们生活、工作习惯的改变，干眼的发病率越来越高,单纯使用人工泪液缓解干眼症状已远远不能满足患者的需求，寻求针对干眼潜在病因的治疗新途径是全球眼表医生共同面临的巨大课题。
随着对干眼病理机制研究的不断深入，干眼发病中的炎性因素成为人们
参与方式：
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活动时间：年2月15日-12月31日
欢迎广大眼科医生积极参与！
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