笔记整理内科甲状腺疾病
甲状腺疾病
自免病
甲状腺功能亢进
甲状腺内分泌功能
细胞-激素-激素生理作用
甲状腺滤泡细胞：分泌甲状腺激素T3T4
-分泌部位：甲状腺滤泡
-合成原料：甲状腺球蛋白TG和碘元素（催化酶：甲状腺过氧化物酶TPO，催化甲状腺激素T3T4合成的关键酶）
-包括：甲状腺素（或称四碘甲腺原氨酸T4）和三碘甲腺原氨酸T3,分别占总量的93%和7%；
-T3生物活性高于T4，约为后者的5倍，T3量小，但活性大作用大
-功能：机体的生长发育（骨骼、脑组织发育），产热和物质代谢
-特殊功能：对碘有很强的聚集作用；虽然通常腺体中的碘含量比血液中高25-50倍，但每日饮食摄入的碘仍有1/3进入甲状腺，全身含碘量的90%都集中在甲状腺（吃的碘都回去甲状腺，用来合成甲状腺激素）
甲状腺滤泡旁细胞：分泌降钙素
-降低血钙、血磷的水平
甲状旁腺：分泌升钙素
-损伤导致低血钙，导致抽搐
病因和机制
病因：甲状腺功能亢进是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺*症，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。其病因包括弥漫性*性甲状腺肿Graves病（甲状腺均匀一致肿大）、结节性*性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤等。甲亢的患病率约为1%，其中80%以上是由Graves病引起（最常见的病因）。（下丘脑、垂体长瘤和甲状腺本身有问题都会引起过多T3T4，最常见的是甲状腺本身发病）
甲状腺功能亢进症
弥漫性*性甲状腺肿Graves病
多结节性*性甲状腺肿
甲状腺自主高功能腺瘤Plummerdisease
碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢IIH，iodine-inducedhyperthyroidism）
桥本甲亢
新生儿甲状腺功能亢进症
垂体TSH腺瘤
非甲状腺功能亢进症
亚急性甲状腺炎
无症状型甲状腺炎
桥本甲状腺炎
产后甲状腺炎
外源性甲状腺炎
外源性甲状腺炎
异位甲状腺激素产生（卵巢甲状腺肿）
机制和病理：Graves的发病机制：三个抗体+滤泡上皮及淋巴细胞
主要抗体：
TSH受体抗体TRAb
-TSH受体刺激性抗体TSAb是致病性抗体，导致甲亢
-TSH受体刺激阻断性抗体TSBAb，不导致甲亢，导致甲减
次要抗体：
-甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb，导致甲亢
-甲状腺球蛋白抗体TgAb，导致甲亢
病理：
-滤泡上皮增生
-泡腔内胶质减少或消失
-淋巴细胞增生，T细胞为主
Graves眼病：即浸润性突眼，眶后组织淋巴细胞浸润，大量黏多糖堆积和糖胺聚糖沉积，透明质酸增多，导致突眼。眼外肌损伤和纤维化；眼外肌可见淋巴细胞，主要为T细胞。
临床表现
甲状腺*症：甲状腺*症甲亢时，甲状腺激素分泌增多，交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速，症状累及神经、循环、消化等全身各系统，表现为各系统代谢亢进的临床表现，称为甲状腺*症。各系统亢进：运动多，睡不着觉，易怒，手颤。
系统-表现
高代谢表现：怕热多汗、皮肤潮湿、易饿多食、体重下降、疲乏无力等
精神、神经系统：紧张兴奋、多语好动、烦躁易怒、双手/舌和上眼睑有细颤
消化系统：肠蠕动快、大便次数增多或腹泻，重者出现肝大、*疸
心血管系统：
-脉压增大（水冲脉）、心率增快、心音增强，可有甲亢性心脏病，尤其老年人常有心房纤颤、心脏增大、心力衰竭
-甲亢容易并发的心律失常是房颤（心音强弱不等，心律不齐，脉颤）
肌肉骨骼系统：
-常发生低血钾性周期性软瘫，好发于20-40岁亚洲男性，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要累及下肢，有低钾血症
-甲状腺激素会导致钾离子向细胞内转移
-近端肌肉进行性萎缩，无力，以肩胛带肌和骨盆带肌受累为主，称为甲亢性肌病
生殖系统：女性月经量减少、不易受孕，男性可有阳痿，偶有乳腺增生
四肢：
-胫前黏液水肿见于少数GD患者（Gravesdisease），白人多见，多发生胫骨中下1/3呈对称性分布
-甲亢和甲减都可以出现胫前黏液水肿
物质代谢：
-糖、脂肪、蛋白质：血糖升高↑；脂肪↓分解增加；蛋白质↓分解加速，合成减少
-胆固醇：血清胆固醇降低↓（甲状腺激素导致胆固醇转化中，胆汁中的胆固醇7α-羟化酶DNARNA合成增加，分解成胆汁酸，胆固醇就降低了）
-电解质：血钾↓、血镁↓降低；血钙正常-；尿钾↑、尿钙↑、尿酸↑增加
Graves病的代谢：
肠道糖吸收增加√-血糖高
肝糖原分解增加√-血糖高
尿肌酸排除增加√
糖耐量异常√-血糖高
血总胆固醇降低√
心悸伴消瘦，P84，BP/60mmHg,甲状腺弥漫性II度肿大（甲II度大就是GD），可闻及血管杂音，肺-，心率（心率脉率，脉短绌，房颤），心率不齐，心音强弱不等，腹-
心律失常类型：
心房颤动√
心房扑动：快，房大纤维折返环
频发早博：心悸暂停感，心排量少，头晕乏力
二度II型房室传导阻滞：传导延长，心率过缓，晕黑蒙
全身乏力（低钾周期性瘫痪多见亚洲青年男），手颤，体重下降，起床双下肢不能活动，心率，K+2.7mmol/L，Na+.6mmol/L，CL-.1mmol/L，HCO3-25.3mmol/L，
可能的诊断：GD
GD导致蛋白质脂肪分解导致体重下降
甲状腺*症性周期性瘫痪
甲状腺*症性周期性麻痹：
多见亚洲年轻男
与甲亢疾病严重程度不平行
剧烈运动、高碳水、注射胰岛素诱发
对称性双下肢体瘫软
甲状腺肿大：大多数GD患者有程度不等的甲状腺肿大，表现为甲状腺肿，为弥漫性、质地中等，无压痛；甲状腺上、下极可触及震颤，闻及血管杂音，也有少数病例甲状腺不肿大。
GD正确叙述：
有程度不等的结节性甲状腺肿大×：结节是结节，GD是弥漫，平行两种
久病者甲状腺质硬（慢性炎症抗体攻击变硬）、无压痛√
肿大程度与甲亢病情轻重不相关√
少数无甲状腺肿大√
眼征
单纯性突眼：
发病率：最常见，占95%
病因：与甲状腺*症所致的交感神经兴奋性增高有关
定义：眼睑和眼外部表现，球后组织改变不大
表现：眼外表现为主
-上睑挛缩，眼裂增宽
-Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起
-vonGraefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜
-Mobius征：双眼看近时，眼球辐辏不良-可见双眼同时向鼻侧聚合
-Stellwag征：瞬目减少-泪液不能正常湿润角膜而发生角膜上皮损伤，炯炯发亮
-轻度突眼：突眼度超过正常值3MM以下，即前19-20mm
预后：甲亢治愈后能自行恢复或好转，预后良好
浸润性突眼：内眼为主
发病率：少见，占5%
病因：与眶后组织的炎症反应有关
定义：眼球明显突出，超过眼球突度参考值上限的3mm以上，少数患者仅有单侧突眼
表现：
-表现眼内异物感、肿痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
-体征：眼睑肿胀及闭合不全，结膜充血水肿、角膜外露而形成角膜溃疡、眼球活动受限、严重者眼球固定，全眼炎、失明
预后：一般不能自行恢复，预后差
胫前黏液水肿：见于少数GD，白人多见。多发生胫骨前下1/3部位，皮损大多为对称性。早期皮肤增厚变粗，晚期皮肤粗糙，如橘皮或树皮样。
特殊类型甲亢
T3型甲亢的表现：
-老年人多见，出现T3T4比例失调，T3产生量明显大于T4（一般都升高，这个T3高）
-检查有TT3（总的甲状腺原氨酸,是一种含碘的酪氨酸）、血清游离三碘甲腺原氨酸FT3增高，TT4、FT4正常，促甲状腺激素TSH降低，碘摄取率增加
甲状腺危象的表现：全身表现
-多发生于较重甲亢未予治疗或治疗不充分者，常见诱因有感染、劳累、治疗不充分
-表现为高热、大汗、心动过速、烦躁、谵妄等，严重者出现休克及昏迷（神经系统症状）
-临床上怀疑本病或有前兆者，应按照甲亢危象来处理。
-赶紧用药：丙硫氧嘧啶、碘剂、普萘洛尔、氢化可的松
淡漠型甲亢：
-见于老年人，起病隐袭，高代谢综合征、眼征及甲状腺肿均不明显，因为不明显，所以容易发生甲状腺危象，容易误诊漏诊
-主要表现为明显消瘦、心悸、乏力、头晕、腹泻等
-老年人不明原因突然消瘦，新发房颤考虑本病，
甲状腺*症心脏病：甲状腺激素通过一系列的生理反应，可导致心动过速、心排出量增加、心房颤动和心力衰竭
妊娠期甲亢：
-妊娠期雌激素刺激甲状腺激素结合球蛋白TBG增加，引起血清TT4和TT3增高，所以妊娠期甲亢依赖于TSH及FT4、FT3。
-甲亢对妊娠流产、早产、先兆子痫（*血症体液增加）、胎盘早剥等有影响
-怀孕1-3个月用丙硫氧嘧啶，4-6月手术，7-9个月药物他巴唑
Graves眼病：
-25-50%的GD患者伴有不同程度的GO
-与GD不同，GO多见于男性，单眼受累病例占GO的10-20%
-甲亢和GO的发生顺序：43%患者两者同时发生，44%患者甲亢先于突眼，5%的GO患者以眼病为主，称为甲状腺功能正常型GO
-临床活动性评分：以下10项各为1分，
--CAS≥3分提示GO处于活动期后疼痛4周；
--4周内眼球运动时疼痛
--眼睑发红
--结膜发红
--眼睑肿胀
--球结膜水肿
--泪阜肿胀
--突眼度较上次增加2mm
--任一方向眼球运动较上次减少5°以上
--视力较上次下降≥1行
给药途径英文缩写
静脉注射（iv）
腹腔注射（ip）
口服（po）
皮下注射（iH）
灌胃（ig）
用法sig
肌注im
立即st
静滴ivgtt
甲状腺危象：
T39℃以上
心率快次/分
恶心呕吐腹泻
白细胞总数和中性粒细胞升高（有炎症反应）
甲亢危象（急危重症，危险，要迅速起效的）的治疗，最理想的是
-丙基硫氧嘧啶（丙硫氧嘧啶是同一种药，起效快）+碘剂（抑制甲状腺球蛋白释放，减少甲状腺激素释放）+普萘洛尔（降低心率）+强的松√√
-丙+强的松√
-他巴唑+普萘洛尔+强的松×慢
-丙+普萘洛尔+他巴唑×慢
-碘剂+他巴唑（起效慢）×慢
甲亢危象处理：
首选丙硫氧嘧啶√
碘剂应在服用抗甲状腺药物后使用√
使用糖皮质激素有助于增强应激能力√
高热时用阿司匹林、乙酰水杨酸类解热药×都会导致甲状腺激素增多，导致加重
检查：
指标-意义
促甲状腺激素TSH：
-TSH浓度变化是反应甲状腺功能最敏感的指标
-目前测量敏感TSH（sTSH，更敏感）是筛查甲亢的第一线指标，甲亢时TSH通常0.1mU/L。sTSH使得诊断亚临床甲亢成为可能，已经取代传统的碘摄取率和TRH刺激试验用于诊断不典型甲亢
血清总甲状腺素TT4：
-T4全部由甲状腺产生，血清中99.96%的T4以与蛋白结合的形式存在，其中80-90%与甲状腺球蛋白TBG结合
-TT4测定的是结合于蛋白的激素，但是血清TBG含量和蛋白与激素结合力的变化都会影响测定的结果
-妊娠、雌激素升高、肝炎等可致TBG升高，TT4升高；雄激素、糖皮质激素、低蛋白血症等可引起TT4降低（雌激素等影响，用游离的更靠谱）
血清游离甲状腺素FT4、游离三碘甲腺原氨酸FT3：
-游离甲状腺激素是实现激素生物效应的主要部分，是诊断甲亢的重要指标，其含量不受到甲状腺球蛋白TBG的影响
-FT4和FT3的含量甚微，FT4仅占TT4的0.%，FT3仅占TT3的0.35%，测定的稳定性不如TT4、TT3
血清总三碘甲腺原氨酸TT3：
-20%的血清T3由甲状腺产生，80%的T3在外周血组织由T4转换而来
-大多数甲亢的TT3、TT4同时升高，T3型甲亢仅有T3升高
-甲亢时血清T3可高于正常4倍左右，而T4仅为正常的2倍，因此T3测定对甲亢的诊断具有较高的敏感性TSHT3T4
甲亢测TSHT3T4
甲减测TSHT4
甲状腺自身抗体：
-TSH受体抗体TRAb是鉴别甲亢病因，诊断GD的重要指标，也是判断预后的主要指标
-TSH受体刺激抗体TSAb阳性见于85%以上新诊断的GD患者
甲状腺放射性核素扫描：标记物
-对诊断甲状腺高功能腺瘤有意义，可以显像
-肿瘤区浓聚大量核素，肿瘤区外的甲状腺组织和对侧甲状腺无核素吸收
I-碘摄取率：
-正常甲状腺24小时内摄取的碘为人体总量的30-40%
-2小时内超过人体总量的25%，或24小时超过50%，且吸收碘高峰提前，都可以诊断为甲亢
基础代谢率测定：
-基础代谢率=（脉率+脉压）-，正常值是±10%,脉压=收缩压-舒张压
-甲亢患者基础代谢率升高，20-30%为轻度甲亢，30-60%为中度甲亢，大于60%为重度甲亢，和贫血分度类似
GD停药，判断预后关系最大的是：
甲状腺缩小、杂音消失×
T3抑制试验可抑制×
T3T4及γT3正常×
TSH恢复正常×
甲状腺刺激抗体阴性√
对妊娠甲亢无帮助的：
血总T3T4升高×无帮助
血FT3、FT4升高√
体重不随妊娠月数增加√
休息时脉率次/分√
四肢近端肌肉消瘦√
对诊断亚临床甲状腺功能异常最有意义的激素测定是：TSH
对诊断低T3综合征最有意义的激素测定是：γT3
治疗：
目前尚不能对GD进行病因治疗。普遍采用三种治疗方法，即，
-抗甲状腺药物ATD，主要作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素
-I碘和手术治疗，通过破坏甲状腺组织，减少甲状腺激素的产生从而达到治疗目的。
在美国，GD患者首选I碘治疗，在中国日本和西欧，GD患者首选抗甲状腺药物治疗（首选他巴唑，也可以选丙硫氧嘧啶）。
抗甲状腺的药物ATD治疗：
适应症：青少年甲亢（青少年不能手术不能切，会不发育），甲状腺轻，中度肿大、孕妇、高龄或由于其他原因不适宜手术者，术前准备和碘治疗前准备，手术后复发或不宜使用碘治疗者
机制：ATD是甲亢的基础治疗，但是单纯ATD治疗其治愈率仅有40%左右（治愈率很低），也可用于手术和碘治疗的术前准备。
具体药物：
甲亢药优先选他巴唑，但是起效慢，而丙硫氧嘧啶起效快，所以甲状腺危象及术前准备中都选丙硫氧嘧啶，另外，因为他巴唑有致胎儿畸形的作用，故妊娠期优先选丙硫氧嘧啶
分类-代表药物-特点
硫脲类：有肝*性
代表药：丙硫氧嘧啶PTU
特点：PTU具有在外周抑制T4转换为T3的独特作用，所以发挥作用较MMI快，控制甲亢症状快。
咪唑类：优先选米，妊娠和危象选丙
代表药：甲硫咪唑（MMI，他巴唑）、卡比马唑
特点：
-因为PTU的肝*性大于MMI，与PTU相比，倾向于优先选择MMI；
-首选PTU的情况有两种：即妊娠T1期（1-3月）甲亢和甲状腺危象（MMI可致胎儿皮肤发育不良等）
心悸厌食，弥漫性肿大（GD），心率，心律整，FT3FT4高，TSH降低
可能诊断：GD
确诊意义最大：促甲状腺激素受体抗体TRAb(可以诊断，还可以评价预后)
碘摄取率、甲状腺B超、甲状腺核素显像都不行
药物副作用：
粒细胞缺乏症：导致中性粒少就这一个药/白细胞中性粒不能低于3.0,1.5
-中性粒细胞低于1.5×/L时应停药，也不能换用另一种ATD，因为两者存在交叉反应
-出现白细胞减少（3.0×/L），但中性粒细胞1.5×/L,通常不需要停药，应减少ATD剂量，加用促白细胞增生的药物
皮疹：轻度皮疹给予抗组胺药，或者换用另一种ATD，严重的皮疹要停药
中*性肝病：PTU发病率较高，且较严重，故优先选择MMI治疗
血管炎：PTU诱发抗中性粒细胞胞质抗体阳性的小血管炎
剂量和疗程
治疗期：
-口服MMI10-20mg,每天1次
-口服PTU每次50-mg,每天2-3次
-每4周查1次甲状腺激素水平
维持期：
-当血清甲状腺激素达正常后可减量，维持剂量MMI5-10mg，每天1次口服，
-PTU每次50mg,每天2-3次口服，维持时间12-18个月
-每2个月复查1次甲状腺激素水平
甲亢缓解：停药1年，血清TSH和甲状腺激素正常
服用药物后重了怎么办？服用药物，甲状腺素少了T3T4低了，TSH↑增多，刺激甲状腺组织增生变大，为了防止增生肥大，用甲状腺素片
甲亢ATD治疗后甲状腺肿加重的处理：可以用甲状腺素片
机制是：利用甲状腺激素来抑制下丘脑的负反馈抑制作用，负反馈抑制TSH的释放，从而减轻甲状腺肿胀。
甲亢伴严重哮喘禁用：普萘洛尔
哮喘禁用β受体阻滞剂，因为哮喘药是β受体激动剂
怕热，心悸出汗，体重下降，BP/65，无突眼，弥漫性肿大（GD），血管杂音，心率，心率整
首选治疗方案：抗甲状腺药物
服用8周原症状消失，但甲状腺肿加重：因为甲状腺激素缺乏，TSH升高，所以补充甲状腺素即可，加服左甲状腺L-T4
如果早孕最佳：口服丙硫氧嘧啶（未孕选米，孕选丙）
弥漫（GD），游离升高，TSH降低
最佳治疗：甲硫咪唑（选米）
治疗后,甲状腺激素水平仍高，症状不缓解，下一步处理：I碘治疗（换另一种方案治疗）
放射性碘治疗（I治疗）
-机制及目的：由于甲状腺具有浓聚碘的特点，碘被甲状腺摄取后，释放β射血，破坏甲状腺组织细胞。β射线在组织内的射程仅2mm,不会累及毗邻组织。因此可到达破坏甲状腺组织、减少甲状腺激素产生的作用
-适应症：
※ATD应用失效（他巴唑失败）、过敏、复发、严重副作用
※甲亢合并心脏或肝、肾功能损害
※拒绝手术或有手术禁忌
※浸润性突眼
-禁忌症：会胎儿畸形突变
※儿童、青少年的甲亢
※妊娠期妇女甲亢
※哺乳期妇女
中度弥漫合并肝炎，还过敏，首选治疗：碘
结节甲状腺肿伴甲亢：结节/压迫/后/恶变，看见结节选手术
结节、压迫、胸骨后的，都选手术
手术治疗的适应症和禁忌症
适应症：
-多发结节性甲状腺肿伴甲亢，高功能腺瘤
-中度以上的GD
-有压迫症状，胸骨后甲状腺肿
-抗甲状腺药物或碘治疗后复发者，坚持长期用药有困难者
-妊娠中期4-6个月
禁忌症：
-青少年患者
-甲亢症状较轻者
-老年患者或有严重器质性疾病不能耐受手术者
-妊娠早期、后期（妊娠1-3个月，6-9个月）
甲状腺*症心脏病的治疗（先治甲，心脏病自然就好了，会加重心脏病，）
-甲状腺*症心脏病患者，应立即给予足量抗甲药，控制甲状腺功能至正常
-碘治疗经抗甲药控制症状后，尽早给予大剂量的碘破坏甲状腺组织
※为防止放射性损伤后引起的一过性高甲状腺激素血症加重心脏病变，在给予碘治疗的同时，应给予β受体阻滞剂保护心脏。碘治疗后两周继续给予抗甲药物治疗，等待碘发挥其完全破坏作用；碘治疗后12个月，调整抗甲药物剂量，严格控制甲状腺功能在正常范围
-房颤的处理房颤可被普萘洛尔、洋地*控制。控制甲亢后可以施行电转律
甲亢合并周期性瘫痪的治疗：本病多为低钾性瘫痪，呈自限性，休息或补钾后缓解，甲亢控制后症状多明显减轻
补钾：
-轻症者可口服补钾
-严重者需静脉滴注氯化钾尽快缓解症状，病情好转后改为口服钾盐
辅助呼吸：患者出现呼吸肌瘫痪时，应采用辅助呼吸
根除性治疗：甲亢控制后周期性瘫痪消失，可用药物、手术或碘对甲亢作根除性治疗
总结：
药物治疗
代表：硫脲类-丙/咪唑类：甲硫咪唑
首选：我国首选
适应症：青少年/哺乳/轻、中度甲亢
禁忌症：粒细胞减少或缺乏
碘治疗：
代表：-
首选：美国首选
适应症：ATD失效/过敏/复发/副作用/甲亢合并心、肝、肾功能损害/浸润性突眼
禁忌症：儿童、青少年的甲亢致癌/妊娠致畸/哺乳
手术治疗：
代表：甲状腺大部分切除术（切掉甲状腺80-90%）
首选：都无效后选择
适应症：多发结节性甲状腺肿伴甲亢，高功能腺瘤/中度以上GD/压迫，胸骨后甲状腺肿
禁忌症：青少年（切了不发育）/甲亢症状较轻者/老年或有严重器质性疾病不能耐受手术
∴小孩+孕产哺首选药物治疗
特点：
-PTU作用较MMI快，控制甲亢症状快
-妊娠早1-3月首选丙（米致畸），妊娠中期4-6首选手术，妊娠后期6-9首选甲硫咪唑（丙长期应用有巨大肝*性）
甲状腺功能减退
像亚急性，或桥本并发症，甲亢术后易甲减
甲状腺功能减退称为甲减，是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，出现黏液性水肿。
分类
根据病变部位分类
原发性甲减（甲状腺）：后天原因导致甲状腺组织被破坏、甲状腺素合成障碍，以及先天性甲状腺合成障碍所致
继发性甲减（垂体）：主要由垂体肿瘤、垂体手术、垂体内或外照射、垂体卒中所致，外伤
甲状腺激素抵抗综合征：外周组织对甲状腺激素不敏感，使得后者不能发挥效应
根据病因分类：药物性甲减、手术后甲减、特发性甲减等
根据甲状腺功能减低的程度分类：临床甲减和亚临床甲减。
病因：
自身免疫损伤：最常见病因是自身免疫性甲状腺炎，包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎和产后甲状腺炎等（甲减最常见：选桥本）
甲状腺破坏：包括甲状腺手术、碘治疗等
碘过量：碘过量可引起具有潜在性甲状腺疾病者发生甲减，可诱发或加重自身免疫性甲状腺炎
抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类、咪唑类等
临床表现及体格检查（和甲亢反的）
-患者主要以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主，病情轻的早期患者可以没有特异症状。典型患者出现畏寒、乏力、表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、体重增加、便秘等，女性月经紊乱或过多，不孕
体格检查
-皮肤粗糙、毛发稀疏干燥、面色苍白、反应迟钝、表情呆滞、听力障碍等
-少数患者出现胫前黏液性水肿
-重症者出现黏液性水肿昏迷，常为寒冷、感染、镇静麻醉剂等诱发。见于老人，昏迷患者都有脑水肿，死亡率极高
检查：
血清TSH、TT4、FT4：甲减T4和TSH更敏感；甲亢T3和TSH更敏感
-原发性甲减血清TSH增高，TT4和FT4均降低，水平与病情程度相关
-亚临床甲减仅有TSH升高，TT4和FT4正常；T3主要由外周组织T4转换而来，不能作为原发性甲减的诊断指标
甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb和甲状腺球蛋白抗体TgAb：
-特别是桥本（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）这两个抗体阳性
-TPOAb和TgAb是确定原发性甲减病因的重要指标和诊断自身免疫甲状腺炎的主要指标
TRH刺激实验：可用于鉴别：原发性甲减和中枢性甲减
其他检查：轻、中度贫血，血清总胆固醇升高等
鉴别诊断：
蝶鞍增大：应与垂体瘤鉴别
水肿：应与特发性水肿鉴别
低T3综合征：
-也称甲状腺功能正常的病态综合征，是指非甲状腺疾病原因引起的伴有低T3的综合征
-表现为血清TT3、FT3水平减低，血清γT3增高，血清T4、TSH水平正常
治疗：
左甲状腺L-T4替代治疗：
治疗目标：将血清TSH和甲状腺激素水平恢复到正常范围内，通常要终生服药
剂量：成人患者L-T4替代剂50-μg/d,平均μg/d，一般从25-50μg/d开始，每1-2周增加25μg/d，直到达到治疗目标
建立控制轴时间：补充甲状腺激素，重建下丘脑-垂体-甲状腺轴平衡需要4-6周
亚临床甲减的处理：
目前认为需要给予L-T4治疗的情况包括高胆固醇血症、血清TSH10mU/L
黏液水肿性昏迷的治疗：
补充甲状腺激素，首选T3静脉注射。保暖、供氧、保持呼吸道通畅。氢化可的松持续静滴增强抗应激能力，清醒后减量。控制感染，治疗原发疾病。
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